盆腔粘连的发生机制

粘连是之组织与组织表面异常的附着，是腹膜对损伤的过度生理反应。粘连作为创伤愈合过程的一部分通常是有益的，但是粘连也是导致妇科手术后小肠梗阻、不孕、慢性盆腔炎疼痛的重要原因，同时也增加了患者再次手术的难度。

粘连既可以继发于牵拉等所致的机械性损伤，缝合所致的局部缺血，电灼或灯具照射引起的热损伤；也可继发于感染、异物、过敏反应及组织的脱水干燥等。另外，细菌性腹膜炎、化学性腹膜炎、长时间的腹膜透析或液体灌注、子宫内膜异位症及盆腔炎性疾病也能引发盘腹腔粘连，而围手术期吸烟也可能促进粘连的发生。

腹膜损伤后的愈合是个复杂的炎症反应过程，与一般的上皮愈合模式不同，其不是皮肤组织受创伤后的向心性愈合，而是直接从创伤表面发生间皮化。纤维化和间皮细胞的再生启动了该修复愈合过程。父母损伤后，受损区域首先被炎症细胞浸润，趋化信号，如血小板源性生长因子、转化生长因子等由沉积的血小板释放，同时生成前列腺素类和白三烯类物质，间皮细胞被募集到损伤位点。随后富含纤维的间质在损伤部位表达，创面间形成纤维间质桥接，如果纤维蛋白溶解活性足够强，将溶解纤维性粘连，否则形成结缔组织，年龄进一步发展。炎性细胞的聚集、间皮细胞的活化、纤维素的渗出和细胞外基质的转化与重塑均在粘连的形成过程中起作用。但粘连的形成主要取决于凝血酶和纤溶酶之间的平衡。纤溶酶的活性主要由组织型纤维酶原激活物（tPA）与纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）的相对水平决定，而在盆腔手术后腹膜的再覆过程中，tPA和PAI-1的平衡常偏向于粘连形成和发展，纤维间质往往不能及时溶解并转化成更致密、富含胶原的粘连带。随着时间延长，终可形成有神经支配的血管样粘连，但因缺乏真正的内膜结构，可导致更严重的并发症。

粘连发生机制目前尚未完全阐明，需进一步研究解释纤维形成和溶解相关构成的作用和相互关系，以便从粘连形成的各个环节有效预防粘连发生。